Los telómeros son secuencias del ADN que se encuentran en los extremos de los cromosomas, como una vaina protectora. Se han comparado con las pequeñas piezas de plástico que protegen los extremos de los cordones evitando que estos se rompan. Los cromosomas contienen material genético. La destrucción de los cromosomas puede conducir a su daño y por lo tanto a la alteración genética o a la fusión con otros cromosomas que conducen a un ADN mutante.

En 1961 el científico Hayflick afirmaba que el envejecimiento (senescencia) es una etapa marcada por fenómenos morfológicos y bioquímicos en el que las células del cuerpo dejan de proliferar por exceder un límite – el límite de la vida replicativa. La replicación celular es un proceso por el cual una célula se divide en una célula «nueva», que en teoría debería ser idéntica, y en particular, debería contener una copia idéntica del ADN. James Watson, el descubridor del ADN observó lo que él llamó «el problema de la replicación terminal», es decir, la incapacidad para copiar correctamente todo el ADN, ya que un pequeño fragmento del extremo de la vaina, llamada telómero, se queda sin copiar. El científico ruso Olovnikov encontró la conexión entre la replicación terminal y la senescencia celular descrita por Hayflick. Para Olovnikov «el problema de la replicación terminal» era la causa del acortamiento progresivo de los extremos de los cromosomas (telómeros), funcionando como un «reloj molecular» que establece el número máximo de divisiones celulares durante toda la vida y controla así directamente el proceso de envejecimiento y la duración de la vida de un individuo.

La división y la replicación celular es el proceso natural por el cual las células se reemplazan regularmente por otras nuevas. Pero, como dijo Hayflick, una célula sólo puede replicarse durante un número limitado de veces, definiendo la edad fisiológica y la duración de vida de cada uno. Este número limitado de divisiones depende de la longitud de los telómeros.

Basado en la teoría del límite de Hayflick y en las últimas estadísticas, el hombre podría alcanzar la edad cronológica de aproximadamente 120-125 años. Después de cada división celular, los telómeros se acortan. Con el tiempo, los telómeros se acortan al máximo cuando la célula recibe la señal de “stop” y ya no se divide. De hecho, el fenómeno del envejecimiento (senescencia) ocurre cuando las células comienzan a envejecer hasta morir (apoptosis). En los casos en que el telómero es demasiado corto, pero la célula todavía sigue dividiéndose, el cromosoma «se desintegra» conduciendo a una célula no funcional o a la fusión con otros cromosomas lo que lleva a la inestabilidad genómica, pudiendo iniciar así el cáncer.

Como cada individuo es genéticamente diferente y vive en un ambiente psicofísico diferente, el proceso de acortamiento de los telómeros difiere de un individuo a otro, dando como resultado un periodo de vida variable de un individuo a otro.

Un sistema inmunológico debilitado también puede ser un factor en la aceleración del acortamiento de los telómeros que conduce a un envejecimiento más rápido y una vida más corta. De hecho, el acortamiento de los telómeros de los linfocitos y granulocitos también conduce al debilitamiento del sistema inmunológico, creando un círculo vicioso. Las células inmunitarias de la sangre se regeneran a partir de células madre. Por lo tanto, es necesario que el cuerpo produzca suficientes células madre. Una deficiencia de células madre conduce al envejecimiento de la población de linfocitos y granulocitos debido al acortamiento de sus telómeros.

A continuación, se muestra la evolución estadística junto con la edad cronológica de los telómeros de linfocitos y granulocitos:

En 2009, los académicos Carol Greider y Elizabeth H. Blackburn ganaron el Premio Nobel por descubrir la acción de la enzima telomerasa. La enzima telomerasa es una proteína producida por el cuerpo humano, activada para controlar la integridad y la longitud del telómero del ADN.

A medida que envejecemos, el cuerpo ya no produce telomerasa suficiente y ralentiza sus mecanismos de activación que conducen al proceso de envejecimiento «normal». La activación y circulación de esta importante enzima puede ser perturbada por diversos factores estresantes (sistema inmunológico debilitado, nutrición inadecuada, radicales libres, vida desordenada, estrés diario, estados mentales, enfermedad repetida, etc.) que conduce a una aceleración del proceso de envejecimiento. Si una cantidad insuficiente de telomerasa está circulando en el cuerpo o si debido a los factores de estrés de la telomerasa no logra unirse al núcleo de la célula, la consecuencia es una deficiencia en el control de los telómeros que resulta en un acortamiento acelerado de estos, llevando a un envejecimiento más rápido y la instalación de diferentes enfermedades degenerativas “específicas de la vejez”.

In vivo, la longitud de los telómeros de las células somáticas replicativas está inversamente correlacionada con la edad y se asocia con enfermedades relacionadas con la edad, incluyendo las enfermedades cardiovasculares. Se ha reportado la asociación con el acortamiento telomérico de enfermedades tales como la hipertensión, la diabetes, la resistencia a la insulina, la obesidad, la arteriosclerosis, la demencia vascular y otras enfermedades degenerativas. También hubo una correlación entre la longitud de los telómeros y la mortalidad por enfermedades cardíacas.

Manteniendo un sistema inmunológico fuerte y una cantidad adecuada de telomerasa circulante, la longitud de los telómeros puede ser controlada y, por lo tanto las enfermedades degenerativas pueden ser detenidas, el envejecimiento